Системы генетическог о кода


Одним из аргументов эволюционистов является универсальность генетического кода. Она призвана доказать единое происхождение всего живого. При этом кое-где в сносках указывается, что митохондриальный генетический код имеет небольшие второстепенные отличия от основного. Однако, это не умаляет универсальности. Подобранные же гены, такие, как ген цитохрома С или 16S рРНК, будто-бы позволяют построить эволюционное древо, соответствующее чаяниям авторов этих древ.

В действител ьности же сейчас насчитывают не менее *семнадцати* генетических кодов, отличающихся от "канон ического" на 1-5 кодонов из 64-х. Всего альтернативные коды используют 18 различных замен отн осительно стандартного кода; 10 альтернативных кодов ?$B!= используются митохондриями различных та ксонов, а оставшиеся 7 - это канонический код плюс альтернативный код микоплазм, альтернативный ко д дрожжей, код бактерий и др. При этом митохондрии позвоночных, большинства беспозвоночных, плоски х червей, иглокожих кодируются разными кодами, а плесневых грибков, простейших и кишечнополостных ?$B!= одним!

Водораздел между генетическими кодами может проходить и внутри одной таксономической единицы. Так, одни виды микоплазм кодируются стандартным кодом, другие - своим собственным; у дрожжей также есть два различных кода для разных видов.

В этой связи непонятно, как происходит замена генетического кода "на ходу", чтобы обеспечить нужное родословное дерево. Ведь для перехода на другой код необходима не просто точечная мутация транспортной РНК, а переформатирование всего генома на предмет изменяемых кодонов, а это составляет до 5% всего генома! Отличия от "канонического" кода включают как замены кодируемых аминокислот (причем в большинстве случаев совершенно отличных по свойствам, например, по способности образовывать альфа-спираль или бета-структуры, липофильности и т.д.), так и замены аминокислоты на стоп-кодон или кодон инициации. Это приводит к преждевременному окончанию трансляц ии или началу ее в неположенном месте.

Для небольшого количества модификаций кода действительно можно предположить механизм замены. Например, у микоплазм давление отбора на снижение процента Г+Ц оснований по отношению к А+Т может привести к замене всех стоп-кодонов УГА (где У - урацил) на стоп-кодоны УАА (Г->А) с последующим переназначением вакантного УГА-кодона на кодировку триптофана (что представляет возможности для мутаций триптофановых кодонов УГГ в УГА тоже в направлении Г->А). Однако в митохондриях поз воночных, помимо описанной выше замены, два кодона аргинина являются стоп-кодонами (такая замена т ребует замены А -> Ц), а кодон АУА вместо изолейцина кодирует метионин. Несколько отклоняясь от темы, можно добавить, что, если проанализировать геномы микоплазм, то обнаруживается около *ста* генов (из 480 у *М. гениталиум*!), которых нет больше в геноме ни одного таксона бакте рий, растений и животных!
Вот вам и эволюционное древо на основе 16S РНК и цитохрома С!

Другой закономерный вопрос: если митохондрии эукариот произошли от прокариот, то как объяснить тот факт, что ДНК митохондрий позвоночных и беспозвоночных кодируются каждая своим генетическим кодом, не со ответствующим ни одному из других 15 генетических кодов, в том числе коду своих "хозяев" ? Прокариотическое происхождение митохондрий и хлоропластов доказывают наличием кольцевой ДНК, но не проще ли объяснить это тем, что для кодирования информации в 16 тыс. пар нуклеотидов (п.н.) у митохондрий кольцевая ДНК является оптимальной, а для того, чтобы упаковать 3 млрд п.н. ДНК человека, протяженностью в 2 метра, в ядро диаметром меньше 10 мкм, необходимо разрезать ее на несколько хромосом и добавить белки, упаковывающие ДНК в 5-50000 раз? Кроме того, у разных видов животных различные белки митохондрий кодируются или в митохондриальной, или в ядерной ДНК. Но генетический обмен между мтДНК и основным геномом предельно затруднен, если не невозможен, так как ядерные и митохондриальные геномы используют коды, отличающиеся друг от друга на четыре к одона! Как же эволюционисты объясняют "эволюцию" генетического кода? Вводится концепция "направленного мутационного давления" и гипотеза "захвата кодона" (*Duff R.J.*, "Do non-standard genetic codes present a challenge to evolutionary theories?" http://home.entouch .net/dmd/gencode.htm), по которой изменяемый кодон должен сначала вообще повсеместно исчезнуть из генома, заменившись на смежный кодон (благо генетический код вырожденный), а затем должна произойти соответствующая мутация в тРНК или в рилизинг-факторе терминации трансляции, позволяющая использовать вакантный кодон для других целей. При этом не выд вигается никакого механизма переформатирования генома кроме вышеописанного, связанного с тотальной заменой А/Т на Г/Ц. В последние годы были найдены организмы, у которых отдельные кодоны отсутствуют. Однако у одного из них - бактерии *Micrococcus* - исчезновение кодона АГА приводит к *повышению *содержания Г+Ц (путем замены кодона аргинина из АГА в ЦГА).

Главный вопрос заключается в вот в чем: почему организмы с вакантными кодонами считаются переходными формами? Ведь если у "направленного мутационного давления" хватило сил совершить сотни и тысячи замен данного кодона по всему геному, то почему оно не смогло обеспечить *одну *точечную мутацию в тРНК, чтобы дать возможность использовать вакантный кодон? Интересно, что хотя альтернативный код микоплазм и можно объяснить стремлением понизить отношение Г+Ц / А+Ц, однако у тех микоплазм, которые используют стандартный код, процент Г+Ц не выше (25-35%). Наоборот, наибольший процент Г+Ц (40%) наблюдается у *Mycoplasma pneumoniae*, использующей альтернативный код! Выдвигаемая также гипотеза о промежуточном двусмысленном кодирова нии в переходных формах, относится, на наш взгляд, к чистой фантастике. Можно все же допустить, что альтернативным генетическим кодам найдутся логические объяснения и замена кода "на ходу" возможна. Однако та фигура умолчания, которая окружает этот феномен, говорит о том, что догма у эволюционистов стоит выше истины. Дополнительные трудности в образовании "новых" генов из "старых" Итак, невозможность спонтанного возникновения информации из "ничего", а также неуниверсальность генетического кода ставят значительные проблемы перед эволюционной гипотезой. Однако и после "самозарождения" генетического кода проблемы образования новых генов решаются неудовлетворительно. Лучше всего дальнейшее возникновение новых генов объясняет гипотеза, в соответствии с которой редупликация какого-либо гена дает простор для эволюционных экспериментов в геноме.
Действительно, вторая копия действующего гена, не обремененная выполнением какой-либо функции, может изменяться под действием мутаций, все более удаляясь от своего предка. Рано или поздно эта копия может видоизмениться во что-нибудь полезное и, таким образом, образуется сначала изофермент, а потом и отдельный фермент, выполняющий свою особую функцию. Исходя из этой модели, эволюционисты строят эволюционные деревья, объединяя большинство белков в белковые семейства, для которых постулируется общий предок. Однако эта модель не решает нескольких проблем:

1. В большинстве случаев важен не новый фермент, а определенное новое соединение, для оптимального синтеза которого вводится *метаболический путь*, обеспечивающий термодинамически и кинетически возможный и наиболее энергетически выгодный способ синтеза. Такой путь обеспечивается * несколькими* *различными* ферментами. Таким образом, естественный отбор должен иметь *цель* отбирать *сразу* несколько ферментов, так как любое подмножество ферментов метаболического пути не будет достигать поставленной цели и потому будет бессмысленным нововведением.

2. Появление нового фермента часто требует *одновременного* появления нового или измененного субстрата для него. Например, участок ДНК, который должен считываться, должен предваряться и завершаться специальными последовательностями нуклеотидов, распознаваемыми системами транскрипции и трансляции (транскрипционные промоторы и терминаторы, последовательность Шайна-Дальгарно для инициации трансляции, и т.д.). В отсутствие этих последовательностей соответствующие системы транскрипции и трансляции будут неэффективны. Следовательно, как последовательности на ДНК, так и соответственные ферменты должны эволюционировать *одновременно и однонаправленно*!

3. Гены *одного* "семейства" зачастую должны появляться *одновременно*. Например, постулируется, что все 20 ферментов аминоацил-тРНК-синтетаз (АРСаз), входящие в минимальный геном и присоединяющие АТФ-активированные аминокислоты к соответствующим тРНК, восходят к *двум* предкам. Конечно, можно предположить АРСазу, которая пришивает любую из 10 разных аминокислот к любой из 10 разных тРНК, но какой биологический смысл будет иметь такой халтурщик! То же самое справедливо и для гомологии нескольких десятков транспортных РНК.

Рассмотрим эти проблемы на примере первых лет жизни популяции первой клетки ?$B!= абсолютно зависимого от органического супа организма, полного гетеротрофа, подобного микоплазме. За то микроскопическое по эволюционным меркам время, в течение которого вся органика первичного бульона (накопленная за тысячелетия) перейдет в состав биомассы, а все биологическое топливо (АТФ) будет разложено до АДФ/АМФ и (пиро)фосфата, протоклетке необходимо "смутировать" десятки и сотни генов, кодирующих десятки метаболических путей, обеспечивающих независимость структурных компонентов клетки и энергии от внешнего источника.
В первую очередь израсходуется АТФ, так как она необходима практически для всего: транспорта веществ через мембрану, синтеза полимеров, репликации, транскрипции, трансляции?? все это требует по несколько молекул макроэрга на каждый новый мономер НК и белка. Используя субстратное фосфорилирование, можно восполнять некоторое время дефицит АТФ, расщепляя органику. Однако для синтеза АТФ из глюкозы требуется набор из *девяти* ферментов гликолиза, которые нужно закодировать и синтезировать с использованием той же АТФ. Дефицит аминокислот, азотистых оснований и жирных кислот резко ухудшает шансы протоклетки на выживание: каждое новое блюдо, которое должна выпекать клеточная кухня, требует новых ферментных комплексов и, в среднем, дюжины молекул АТФ для растопки. Для кардинального решения энергетической проблемы необходимо срочно развить окислительно-восстановительные ферментные системы, сопряженные с ионным/рН-градиентом на мембранах. Таким образом, за короткое время между избытком субстратов и их отсутствием протоклетка должна превратиться из полного гетеротрофа в полного автотрофа, синтезирующего все из неорганики. А это ?$B!= не менее *тысячи* новых генов. Даже учитывая возможность симбиотического распределения нескольких десятков метаболических путей между несколькими десятками или сотнями клеток, вероятность образования такого симбиотического биоценоза не превышает вероятность самозарождения генетического кода.

Таким образом, несмотря на предположения эволюционистов, в связи с очень малым количеством АТФ в первичном бульоне, более вероятной моделью первой клетки (если бы такая действительно была!) является *Метанобактериум термоаутотрофикум*, археобакт ерия, которая питается исключительно метаном, водородом, сероводородом, азотом, углекислотой и водой, сдобренными неорганическими солями. Однако геном этого самого простого аутот рофа состоит

из 1855 генов, обеспечивающих в том числе синтез АТФ (*Smith **et al ., 1997*)!

Константин Виолован


Пишите нам!     E-mail: ksono@ksono.org< font color="white">     Schreiben Sie uns!
Genoterra.ru - Все о Генетике вiтчизняний web-хостiнг This page written in the v
i editor